Typ-1-Diabetes, früher bekannt als juveniler Diabetes und als insulinpflichtiger Diabetes, wird von vielen als echter Diabetes bezeichnet. Das vertraute Bild ist das eines außergewöhnlich dünnen Kindes, das Insulininjektionen bekommt, und das ist ein ziemlich genaues Bild.
Typ-1-Diabetes tritt in der Regel in einem jüngeren Alter auf, und Insulinspritzen sind ein routinemäßiger Bestandteil von Typ-1-Diabetes. Typ 1 ist im Vergleich zu Typ 2 relativ selten und macht weltweit weniger als 10 Prozent der Diabetesfälle aus.
Typ-1-Diabetes zeigt sich ebenfalls häufig plötzlich und wird häufig erst nach einem lebensbedrohlichen Notfall diagnostiziert, da die Fähigkeit zur Insulinproduktion verloren geht. Im Nachhinein wären die Anzeichen für Diabetes mellitus Typ 1 – ständig fließender süßer Urin mit unstillbarem Durst und unendlichem Appetit – wochenlang offensichtlich gewesen. Dennoch ist ein Beginn mit Symptomen, die sich über eine Woche oder einen Monat aufbauen, weitaus akuter als der Beginn von Typ-2-Diabetes.
Ihr Immunsystem schützt das Innenleben Ihres Körpers vor Eindringlingen, egal ob es sich um einen Splitter oder einen krankheitserregenden Virus oder Bakterien handelt. Ihr Immunsystem kann sofort Blutzellen mit Namen wie Killer-T-Zellen mobilisieren und mit der Herstellung von Antikörpern beginnen, die speziell auf den Eindringling ausgerichtet sind, und die Arbeit innerhalb weniger Tage erledigen. Ihr Immunsystem hat Ihnen wahrscheinlich schon oft das Leben gerettet.
Manchmal, weil ein Eindringling Substanzen enthält, die mit Körpergewebe gemein sind, richtet sich diese gewaltige Feuerkraft sowohl auf einen Eindringling als auch auf wesentliche Teile desselben Körpers, den das Immunsystem schützen soll.
Wenn ein Schaden durch das eigene fehlgeleitete Immunsystem verursacht wird, wird der Zustand als Autoimmunerkrankung bezeichnet . Bei der rheumatoiden Arthritis zum Beispiel greift das Immunsystem bestimmte Gewebe in Gelenken an und schädigt sie, wodurch die Finger verformt werden.
Beim Typ-1-Diabetes greift ein verwirrtes Immunsystem die insulinproduzierenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse an und zerstört sie . Die Zerstörung der Betazellen der Bauchspeicheldrüse bedeutet, dass schließlich kein Insulin auf natürliche Weise produziert wird und der Körper keine Glukose in die Zellen transportieren kann.
Der typische plötzliche und heftige Ausbruch von Typ-1-Diabetes ist nicht ganz so plötzlich, wie es scheint. Der Notfall ist eigentlich der Höhepunkt der Betazellzerstörung , die über einen Zeitraum von Wochen oder Monaten fortschreitet, da die Insulinproduktionskapazität ständig erschöpft ist.
Die Zellen beginnen nach Glukosekraftstoff zu hungern, selbst wenn der Blutzuckerspiegel ansteigt. Hungerhormone, die spüren, dass die Zellen Glukose brauchen, regen den Appetit an, aber zusätzliche Nahrung lässt den Blutzucker nur wieder ansteigen.
Wenn der Blutzuckerspiegel auf ein Vielfaches des Normalwertes ansteigt, verursachen Dehydration durch die ständige Ausscheidung von Glukose im Urin und eine Ansammlung von Abfallprodukten, die Ketone aus Fettverbrennungszellen genannt werden (eine Notfallalternative zu Glukose), eine als diabetische Ketoazidose (DKA) bekannte Erkrankung .
DKA ist ein dringender medizinischer Notfall, und dieses erste DKA-Ereignis beginnt mit einer lebenslang lebenswichtigen täglichen Insulininjektion, die für das Überleben notwendig ist.
Der wesentliche praktische Unterschied zwischen Typ-1- und Typ-2-Diabetes mellitus ist der universelle Bedarf an Insulin, durch Injektion oder eine andere Methode bei Typ-1-Diabetes. Patienten mit Typ-2-Diabetes benötigen zu Beginn ihrer Erkrankung in der Regel kein Insulin.
Bis Mitte der 1920er Jahre, als Insulin erstmals isoliert wurde, überlebten Menschen mit Typ-1-Diabetes einfach nicht. Jetzt jedoch ermöglichen medizinische Fortschritte bei der Insulinqualität, Insulinabgabesystemen (Insulinpumpen) und der Echtzeit-Blutzuckerüberwachung Menschen mit Typ-1-Diabetes, den Blutzuckerspiegel ein Leben lang effektiv zu kontrollieren.
Der latente Autoimmun-Diabetes Erwachsener (LADA) hat zu Beginn mehr mit Typ-2-Diabetes als mit Typ-1-Diabetes gemeinsam, mit einer wesentlichen Ausnahme: einem rasenden Immunsystem.
LADA verläuft nicht dramatisch wie ein typischer Typ-1-Diabetes. Tatsächlich beginnen Diagnose und Behandlung fast immer so, als ob der Patient einen Typ-2-Diabetes entwickelt hätte, der nicht mit einer autoimmunen Zerstörung von Betazellen einhergeht. Eine DKA tritt normalerweise nicht auf, eine Insulintherapie ist nicht erforderlich und orale Medikamente mit Änderungen des Lebensstils können den Blutzuckerspiegel oft eine Zeit lang effektiv steuern.
LADA unterscheidet sich in dieser Hinsicht so sehr von Typ 1 , dass manche LADA Typ 1.5 Diabetes nennen. Was LADA jedoch in die Kategorie von Typ-1-Diabetes einordnet, ist das Vorhandensein von Beta- Zell-Antikörpern und die daraus resultierende Zerstörung dieser insulinproduzierenden Zellen, wenn auch nur sehr langsam.
Erwachsene mit LADA benötigen in der Regel eine Insulintherapie zur Blutzuckerkontrolle früher als Erwachsene mit Typ-2-Diabetes, und Antikörperstudien von Patienten mit der Diagnose Typ 2 legen nahe, dass mehr als 10 Prozent (in einigen Studien fast 30 Prozent) stattdessen LADA sind.
Die Hauptursache für Typ-1-Diabetes ist klar – die Zerstörung der insulinproduzierenden Betazellen durch das eigene Immunsystem des Patienten. Die Ursache dieser fehlgeleiteten Reaktion des Immunsystems ist nicht klar.
Es gibt eine genetische Komponente, die das Risiko für die Entwicklung von Typ-1-Diabetes erhöht, aber Studien an eineiigen Zwillingen, die im wahrsten Sinne des Wortes genetisch identisch sind, zeigen, dass die Genetik keinen Typ-1-Diabetes verursacht. Ein eineiiger Zwilling mit Typ-1-Diabetes erhöht das Risiko des Zwillings, an Typ-1-Diabetes zu erkranken, nur auf etwa 30 Prozent.
Bestimmte Virusinfektionen scheinen ein vielversprechender Verdächtiger für die Auslösung der Autoimmunreaktion zu sein, aber es gibt keine rauchende Waffe. Einige Forscher haben vorgeschlagen, dass Typ-1- und Typ-2-Diabetes im Wesentlichen dieselbe Krankheit sind, die sich auf unterschiedliche Weise äußert.
Bevölkerungsdaten deuten darauf hin, dass ein Mangel an Vitamin D schuld ist, dass persistente organische Schadstoffe wie Dioxin eine Rolle spielen könnten oder dass übertriebene Hygiene zu einem überaktiven Immunsystem beigetragen hat.
Die Quintessenz ist, dass die Ursache oder die Ursachen der Autoimmunreaktion, die zu Typ-1-Diabetes führt, derzeit noch unbekannt sind.
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